Funktion der Neben­schild­drüsen im 
Calcium­stoff­wechsel

Parathormon (PTH) ist ein wichtiger Regulator im Calciumstoffwechsel und Phosphathaushalt.1 Es wird in der Nebenschilddrüse synthetisiert und bei sinkenden Serumcalciumkonzentrationen freigesetzt.2 Die am besten untersuchten Wirkorte sind die Knochen und die Nieren, wo PTH seine Wirkung direkt entfaltet. Im Gastrointestinaltrakt wirkt es indirekt über aktives Vitamin D, das in der Niere gebildet wird.1

Wechseln Sie zwischen den Reitern, um zu sehen, wie sich ein PTH-Mangel und eine reduzierte Funktion der Nebenschilddrüsen auf den Calciumstoffwechsel bzw. den Phosphathaushalt auswirken.

Signalweg von PTH bei intakten Nebenschilddrüsen1–3

Darstellung des PTH-Signalwegs bei intakten Nebenschilddrüsen.

Abb. 1: PTH-Signalweg bei intakten Nebenschilddrüsen. Mod. nach Shoback et al., 2016, Mannstadt et al., 2017, Gafni et al., 2019 und Brandi et al., 2016.1–4

Eingeschränkte Funktion der Nebenschilddrüsen: HypoPT wird durch unzureichende PTH-Spiegel verursacht.1–3

Darstellung eines gestörten PTH-Signalwegs bei Unterfunktion der Nebenschilddrüsen.

Abb. 2: Gestörter PTH-Signalweg bei Unterfunktion der Nebenschilddrüsen. Mod. nach Shoback et al., 2016, Mannstadt et al., 2017, Gafni et al., 2019 und Brandi et al., 2016.1–4

Die Hauptwirkungen von PTH auf Calciumstoffwechsel und Phosphathaushalt sind:5

Erhöhung des Serumcalcium­spiegels Senkung des Serumphosphat­spiegels
  • Freisetzung von Calcium aus den Knochen
  • Stimulation der Synthese von aktivem Vitamin D in der Niere, das zur Resorption von Calcium (und Phosphat) über den Darm benötigt wird
  • Verringerung der Calciumausscheidung durch Stimulation der Rückresorption von Calcium aus dem Urin
  • Verringerte Reabsorption von Phosphat in der Niere

Eine eingeschränkte oder fehlende Funktion der Nebenschilddrüsen und der resultierende PTH-Mangel führen zu Veränderungen im Calcium-Phosphat-Haushalt, die wiederum eine Hypocalcämie (auch als Hypokalzämie bezeichnet) und eine Hyperphosphatämie zur Folge haben können.1,5 Dies wirkt sich auf nahezu alle Organsysteme aus und kann eine Vielzahl von Symptomen hervorrufen.2

Eine Frau umfasst das eigene Handgelenk, als Hinweis auf typische Parästhesie oder Tetaniesymptome bei HypoPT

HypoPT: Symptomatik

Hypoparathyreoidismus (HypoPT) kann eine Vielzahl von Symptomen hervorrufen, die sich auf unterschiedliche Organsysteme auswirken. Erfahren Sie mehr über typische Hypoparathyreoidismus-Symptome und mögliche Krankheitsfolgen, wie z. B. eine Einschränkung der Nierenfunktion.

Symptome bei HypoPT

HypoPT-Ursachen

Die häufigste Ursache für einen erworbenen Hypoparathyreoidismus (HypoPT) ist eine Operation im Halsbereich. Etwa 75 % aller Fälle von HypoPT sind hierauf zurückzuführen. Operationen, die mit der Entwicklung von HypoPT in Verbindung stehen, sind die totale Thyreoidektomie oder die radikale Halsdissektion bei bösartigen Tumoren im Kopf- und Halsbereich. Dabei kann es passieren, dass die Nebenschilddrüsen versehentlich mitentfernt, verletzt oder nicht mehr ausreichend durchblutet werden.2 Die Funktion der Nebenschilddrüsen wird so beeinträchtigt.

Seltener kann HypoPT auch durch nicht-operative Ursachen ausgelöst werden. Dazu gehören beispielsweise:2

  • Genetische Defekte (z. B. DiGeorge-Syndrom, ADH1)
  • Autoimmunerkrankungen (z. B. Autoimmunes Polyendokrinopathie-Syndrom Typ 1)
  • Mitochondriale Erkrankungen (z. B. Kearns-Sayre-Syndrom und MELAS-Syndrom)
  • Schwerer und langanhaltender Magnesiummangel
  • Infiltrative Erkrankungen (z. B. Hämochromatose, Wilson-Krankheit)
  • Bestrahlung

Epidemiologie des HypoPT

Grafik zu Prävalenz von Hypoparathyreoidismus

HypoPT ist eine seltene endokrine Erkrankung, die 2014 offiziell durch die Europäische Kommission als „Orphan Disease“ eingestuft wurde.6 In der EU wird die Prävalenz auf etwa 3,2 pro 10.000 Personen geschätzt.7 Am häufigsten wird die Erkrankung bei Patientinnen im mittleren Erwachsenenalter diagnostiziert.8

Postoperativer HypoPT betrifft deutlich häufiger Frauen, was vor allem auf die höhere Prävalenz von Schilddrüsenerkrankungen und die daraus resultierende größere Zahl an Schilddrüsenoperationen zurückzuführen ist.2 Da in den vergangenen Jahren ein Trend zu mehr Schilddrüsenkrebs-Diagnosen beobachtet wurde,9,10 kann von einem weiteren Anstieg ausgegangen werden. Eine systematische Übersichtsarbeit mit Metaanalyse bestätigt einen ansteigenden Trend in der Prävalenz.7

Wenn die Funktion der Nebenschild­­drüsen langfristig reduziert ist

Langfristig kann HypoPT infolge der eingeschränkten Funktion der Nebenschilddrüsen mit verschiedenen Komplikationen einhergehen.2 Insbesondere die Behandlung des gestörten Calcium-Stoffwechsels mit konventioneller Therapie (Calcium und aktives Vitamin D) kann zu ektopen Calcifizierungen führen.2 Darüber hinaus erhöhen sich unter HypoPT auch Risiken für kardiovaskuläre Erkrankungen und Infektionen.11

Welchen Einfluss HypoPT auf die Mortalität hat, ist noch nicht abschließend geklärt. In einer aktuellen Studie wurde eine erhöhte Sterblichkeit bei Patientinnen und Patienten mit nicht-operativ bedingtem HypoPT gefunden, während andere Arbeiten diesen Zusammenhang nicht bestätigen konnten. Eine Gesamtauswertung dieser Studien zeigte jedoch insgesamt eine um 80 % erhöhte Gesamtmortalität bei Patientinnen und Patienten mit HypoPT.12

Auch interessant für Sie:

Ärztin tastet den Hals einer sitzenden Patientin während einer medizinischen Untersuchung ab
HypoPT: Überblick

Hypoparathyreoidismus (HypoPT) ist durch einen Parathormonmangel gekennzeichnet. Weiterführende Inhalte zu Ursachen, Symptomen, Diagnostik und Therapie des HypoPT finden Sie hier.

Über HypoPT
Blutabnahme bei einer Patientin im klinischen Umfeld: diagnostische Untersuchung zur Bestimmung von Calcium- und Parathormonwerten bei Verdacht auf Hypoparathyreoidismus
HypoPT: Diagnostik

Hypocalcämie und ein zu niedriger Parathormon-Spiegel sind zentrale Kennzeichen des Hypoparathyreoidismus (HypoPT). Wie ist das Risiko nach einer Hals-OP einzuschätzen und was ist das diagnostische Vorgehen bei HypoPT-Verdacht? Mehr dazu hier!

Diagnostik von HypoPT
Ärztin tastet den Hals einer sitzenden Patientin während einer medizinischen Untersuchung ab
HypoPT: Therapie

Was sind die empfohlenen Therapieansätze bei Hypoparathyreoidismus (HypoPT)? Erfahren Sie mehr über den Einsatz und die Grenzen von konventioneller Therapie und über aktuelle Leitlinienempfehlungen zur Hormonersatztherapie bei chronischem HypoPT.

Therapie bei HypoPT

ADH1 = Autosomal-Dominante Hypocalcämie Typ 1
HypoPT = Hypoparathyreoidismus 
MELAS = Mitochondrial Encephalomyopathy with Lactic Acidosis and Stroke-like episodes (Mitochondriale Enzephalomyopathie mit Laktatazidose und schlaganfallähnlichen Episoden)
PTH = Parathormon
 

  1. Shoback DM et al. Presentation of Hypoparathyroidism: Etiologies and Clinical Features. J Clin Endocrinol Metab. 2016; 101(6):2300–12. doi: 10.1210/jc.2015-3909. Verfügbar unter: https://academic.oup.com/jcem/article/101/6/2300/2804735 
  2. Mannstadt M et al. Hypoparathyroidism. Nat Rev Dis Primers. 2017; 3:17055. doi: 10.1038/nrdp.2017.55. Verfügbar unter: https://www.nature.com/articles/nrdp201755 
  3. Gafni RI, Collins MT. Hypoparathyroidism. N Engl J Med. 2019; 380(18):1738–47. doi: 10.1056/NEJMcp1800213. Verfügbar unter: https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMcp1800213 
  4. Brandi ML et al. Management of Hypoparathyroidism: Summary Statement and Guidelines. J Clin Endocrinol Metab. 2016; 101(6):2273–83. doi: 10.1210/jc.2015-3907. Verfügbar unter: https://academic.oup.com/jcem/article/101/6/2273/2804718 
  5. Levine MA. Normal mineral homeostasis. Interplay of parathyroid hormone and vitamin D. Endocr Dev 2003; 6:14–33. doi: 10.1159/000072764. Verfügbar unter:   https://karger.com/books/book/2450/chapter-abstract/5735628/Normal-Mineral-HomeostasisInterplay-of-Parathyroid 
  6. European Medicines Agency. EU/3/13/1210 - orphan designation for treatment of hypoparathyroidism. www.ema.europa.eu/en/medicines/human/orphan-designations/eu3131210. Zuletzt aufgerufen: März 2026.
  7. Smith A et al. Beim ECE 2020 Annual Meeting vorgestellt; 5.–9. September 2020. https://ascendispharma.us/wp-content/uploads/2020/10/ECE_2020_HP_Prevalence.pdf Zuletzt aufgerufen: März 2026.  
  8. Cipriani C et al. The Epidemiology of Hypoparathyroidism in Italy: An 8-Year Register-Based Study. Calcif Tissue Int. 2017; 100(3):278–285. doi: 10.1007/s00223-016-0222-7. Verfügbar unter: https://link.springer.com/article/10.1007/s00223-016-0222-7 
  9. Loyo M et al. National trends in thyroid surgery and the effect of volume on short-term outcomes. Laryngoscope 2013; 123(8):2056–63. doi: 10.1002/lary.23923. Verfügbar unter: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/lary.23923 
  10. Mao Y, Xing M. Recent Incidences and Differential Trends of Thyroid Cancer in the United States. Endocr Relat Cancer 2016; 23(4):313–22. doi: 10.1530/ERC-15-0445. Verfügbar unter:  https://erc.bioscientifica.com/view/journals/erc/23/4/313.xml 
  11. Yao L et al. Complications, Symptoms, Presurgical Predictors in Patients With Chronic Hypoparathyroidism: A Systematic Review. J Bone Miner Res. 2022; 37(12):2642–2653. doi: 10.1002/jbmr.4673. Verfügbar unter: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jbmr.4673 
  12. Bollerslev J et al. Revised European Society of Endocrinology Clinical Practice Guideline: Treatment of Chronic Hypoparathyroidism in Adults. Eur J Endocrinol. 2025; 193(5):G49–G78. doi: 10.1093/ejendo/lvaf222. Verfügbar unter: https://academic.oup.com/ejendo/article/193/5/G83/8321487 

06/2026 DE-COMM-2500065 v1.0