Therapiealgorithmus des chronischen HypoPT
Ein chronischer Hypoparathyreoidismus (HypoPT) liegt vor, wenn mindestens zwölf Monate nach einem chirurgischen Eingriff eine Hypocalcämie (auch als Hypokalzämie bezeichnet) besteht und das normale, intakte Parathormon (PTH) nicht nachweisbar, erniedrigt oder inadäquat erhöht ist.1,2 Konventionell wird HypoPT mit oralem Calcium, aktivem Vitamin D und ggf. ergänzenden Maßnahmen therapiert. Eine weitere Therapieoption stellt eine PTH-Ersatztherapie dar.1
Die aktuelle Leitlinie der Europäischen Gesellschaft für Endokrinologie (European Society of Endocrinology, ESE) definiert eindeutige primäre und sekundäre Therapieziele, die essentiell für die Therapiesteuerung sind. Weiterhin werden erstmals klare Kriterien für die Umstellung auf eine PTH-Ersatztherapie genannt. Das empfohlene Vorgehen wurde in einem Therapiealgorithmus des chronischen HypoPT zusammengefasst:1
Der vollständige Therapiealgorithmus ist hier als Download verfügbar.
Abb. 1: Therapiealgorithmus bei chronischem HypoPT. Mod. nach Bollerslev J et al., 2025.1
a Eine Behandlung wird für alle Patientinnen und Patienten mit chronischem HypoPT empfohlen, die Symptome einer Hypocalcämie und/oder Albumin-angepasstes Serumcalcium < 2,0 mmol/l (< 8,0 mg/dl) ≈ ionisiertes Calcium < 1,0 mmol/l aufweisen. Eine Behandlung kann in Betracht gezogen werden bei asymptomatischem chronischem HypoPT mit Albumin-bereinigten Serumcalciumspiegeln zwischen 2,0 mmol/l (8,0 mg/dl) oder ionisiertem Calcium von 1,0 mmol/l bis zum unteren Limit des Messbereichs für eine Verbesserung des Wohlbefindens.
b 800–1000 mg/Tag Calcium über die Nahrung sollten angestrebt werden (nicht-schwangere Erwachsene).
c QoL benötigt eine angemessene Zeit, um evaluiert zu werden.
d Anwendung von 800–2000 IU/Tag (20–50 µg) Cholecalciferol/Ergocalciferol um Werte von 75–125 nmol/l (30–50 ng/ml) zu erreichen.
e Routinemäßige Messung der Calciumausscheidung im 24-Stunden-Urin ist nicht notwendig bei Patientinnen und Patienten unter PTH-Therapie. Auch die Messung von Kreatinin und Natrium im 24-Stunden-Urin in Betracht ziehen. In bestimmten Fällen (z. B. Einnahme von Thiaziddiuretika) sollte das Therapiemonitoring in kürzeren Intervallen erfolgen.
Die ESE-Leitlinie definiert primäre und sekundäre Therapieziele bei der Behandlung des chronischen HypoPT.1 Diese Therapieziele finden sich in ähnlicher Form in der internationalen Leitlinie wieder.2 Werden diese Ziele nicht erreicht, sollte die konventionelle Therapie angepasst und die klinische Situation der Patientin bzw. des Patienten nach ein bis zwei Wochen erneut evaluiert werden.1
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Keine Symptome einer Hypocalcämie
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Korrigiertes Calcium oder ionisiertes Calcium im unteren Referenzbereich oder leicht darunter
- Keine Beeinträchtigung der Lebensqualität*
- Keine Hypercalciurie
- Keine Hyperphosphatämie
- Keine Hypomagnesiämie
- 25(OH)D ≥ 75 nmol/l (≥ 30 ng/ml)
- stabile eGFR
Calciumwerte nicht im Zielbereich oder Hypocalcämie-Symptome: Dosis von aktiviertem Vitamin D und/oder Calcium-Supplementen anpassen
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Bei Hypercalciurie: Calcium-Präparate und/oder aktiviertes Vitamin D reduzieren, Aufnahme von NaCl reduzieren und/oder Behandlung mit Thiaziddiuretika
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Bei Hyperphosphatämie: Phosphat in der Nahrung reduzieren und/oder Calcium-Präparate erhöhen sowie Dosis von aktiviertem Vitamin D reduzieren
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Bei Hypomagnesiämie: Aufnahme von Magnesium über die Nahrung erhöhen und/oder Präparate und/oder Amilorid
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Wenn 25(OH)D < 75 nmol/l (< 30 ng/ml): natives Vitamin D ergänzen#
Therapiemonitoring
Es wird empfohlen, bestimmte klinische und biochemische Parameter der Patientinnen und Patienten unter Hypoparathyreoidismus-Therapie zu überwachen.1 Zunächst sollte ein Basis-Laborprofil erstellt werden, das die Ausgangswerte für Calcium (korrigiert für Albumin oder ionisiertes Calcium), Serummagnesium, Phosphat, Kreatinin, 25(OH)D sowie 24-Stunden-Calcium im Verhältnis zu Kreatinin und Calcium umfasst. Zusätzlich sollte eine Basisuntersuchung auf Nephrocalcinose oder Nephrolithiasis mittels Ultraschall oder CT der Nieren durchgeführt werden.3
Anschließend erfolgt eine regelmäßige Überwachung, wobei instabile Patientinnen und Patienten enger kontrolliert werden sollten, um sicherzustellen, dass der Serumcalciumspiegel stabil bleibt, Symptome möglichst reduziert sowie langfristige Komplikationen von HypoPT vermieden werden.3 Komplikationen, die vor allem im Zusammenhang mit konventioneller Therapie stehen, sind Nephrocalcinose, Nierensteine und Calcifizierungen des Gehirns.4
Tab. 1.: Therapiemonitoring gemäß ESE-Leitlinie. Mod. nach Bollerslev J et al., 2025.1
| Therapiemonitoring gemäß ESE-Leitlinie | |
|---|---|
| Laborkontrollen nach Therapieänderungen (Dosisänderung von aktivem Vitamin D, Calcium, Thiazid, Beginn/Umstellung auf PTH-Ersatz) | alle 1–2 Wochen |
| Anzeichen oder Symptome einer Hypo- oder Hypercalcämie | alle 3–6 Monate |
| QoL (HPES oder HPQ28)3,5 | alle 3–6 Monate |
| Messung von ionisiertem oder Albumin-bereinigtem Gesamt-Calcium, Phosphat, Magnesium, Kreatinin/eGFR | alle 3–6 Monate |
| Überwachung der 24-Stunden-Calciumausscheidung im Urin bei konventioneller Therapie | alle 1–2 Jahre |
| Messung des PTH-Spiegels zur Überprüfung einer möglichen Regeneration der endogenen Funktion | 1 × pro Jahr |
| Sicherstellung eines ausreichenden Vitamin-D-Status (25(OH)D-Level ≥ 75 nmol/l [30 ng/ml]) | falls klinisch indiziert |
| Überwachung der Entwicklung von Anzeichen oder Symptomen von Komorbiditäten | 1 × pro Jahr |
| Nierenbildgebung (Ultraschall oder CT) bei Anzeichen für Nephrolithiasis, Nephrocalcinose oder unklarem Nierenfunktionsrückgang | falls klinisch indiziert |
| Beurteilung des Frakturrisikos via DXA | wie bei der Allgemeinbevölkerung |
In den konsensusbasierten Empfehlungen der DACH-Region raten Expertinnen und Experten, die Lebensqualität von Patientinnen und Patienten mit HypoPT regelmäßig zu überwachen. Dabei sollten validierte Fragebögen verwendet werden, die speziell für HypoPT entwickelt wurden.5
PTH-Ersatztherapie bei chronischem HypoPT
Die aktualisierte ESE-Leitlinie gibt eindeutige Kriterien vor, anhand derer eingeschätzt werden kann, bei welchen Erwachsenen mit chronischem HypoPT eine PTH-Ersatztherapie erwogen werden sollte.
Demnach sollte eine PTH-Ersatztherapie dann in Betracht gezogen werden, wenn Patientinnen und Patienten bereits eine optimal eingestellte Standardtherapie mit Calcium und aktivem Vitamin D erhalten und mindestens eines der folgenden Kriterien erfüllen:1
Häufige Schwankungen des Calciumspiegels oder symptomatische Hypocalcämie
Beeinträchtigte Lebensqualität aufgrund eines chronischen Hypoparathyreoidismus
Hypercalciurie (> 7,5 mmol/24h bei Männern und > 6,25 mmol/24h bei Frauen)‡
Verminderte Nierenfunktion (eGFR < 60 ml/min/1,73 m2)
Hyperphosphatämie
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* QoL benötigt eine angemessene Zeit, um evaluiert zu werden.
# Anwendung von 800–2000 IU/Tag (20–50 µg) Cholecalciferol/Ergocalciferol um Werte von 75–125 nmol/l (30–50 ng/ml) zu erreichen.
‡ Entspricht einer Calciumausscheidungen von 300 mg/24h bei Männern und 250 mg/24 h bei Frauen; alternativ gilt auch eine Calciumausscheidung > 0,1 mmol/kg/24 h bei beiden Geschlechtern als Hypercalciurie.
25(OH)D = 25-hydroxycholecalciferol; Calcidiol (25-Hydroxy-Vitamin-D; Calcidiol)
CT = Computertomografie
DACH = Deutschland, Österreich, Schweiz
DXA = Dual-Energy X-ray Absorptiometry (Dual-Röntgen-Absorptiometrie)
eGFR = Estimated Glomerular Filtration Rate (geschätzte glomeruläre Filtrationsrate)
ESE = European Society of Endocrinology (Europäische Gesellschaft für Endokrinologie)
HPES = Hypoparathyroidism Patient Experience Scale (Skala zur Erfassung der Patientenerfahrung bei Hypoparathyreoidismus)
HPQ28 = Hypoparathyroid Patient Questionnaire 28 (Fragebogen für Patienten mit Hypoparathyreoidismus 28)
HypoPT = Hypoparathyreoidismus
KHK = Koronare Herzkrankheit
PTH = Parathormon
QoL = Quality of Life (Lebensqualität)
- Bollerslev J et al. Revised European Society of Endocrinology Clinical Practice Guideline: Treatment of Chronic Hypoparathyroidism in Adults. Eur J Endocrinol. 2025; 193(5):G49–G78. doi: 10.1093/ejendo/lvaf222. Verfügbar unter: https://academic.oup.com/ejendo/article/193/5/G83/8321487
- Khan AA et al. Best practice recommendations for the diagnosis and management of hypoparathyroidism. Metabolism. 2025; 171:156335. doi: 10.1016/j.metabol.2025.156335. Verfügbar unter: https://www.metabolismjournal.com/article/S0026-0495(25)00204-5/fulltext
- Khan AA et al. Evaluation and Management of Hypoparathyroidism Summary Statement and Guidelines from the Second International Workshop. J Bone Miner Res. 2022; 37(12):2568–2585. doi: 10.1002/jbmr.4691. Verfügbar unter: https://academic.oup.com/jbmr/article/37/12/2568/7500085
- Mannstadt M et al. Hypoparathyroidism. Nat Rev Dis Primers. 2017; 3:17055. doi: 10.1038/nrdp.2017.55. Verfügbar unter: https://www.nature.com/articles/nrdp201755
- Tsourdi E et al. Consensus-Based Recommendations for the Diagnosis, Treatment, and Monitoring of Hypoparathyroidism: Insights from the DACH Region. Calcif Tissue Int. 2025; 116(1):107. doi: 10.1007/s00223-025-01414-5 Verfügbar unter: https://link.springer.com/article/10.1007/s00223-025-01414-5
06/2026 DE-COMM-2600010 v1.0