Neue europäische Leitlinie zur Therapie des chronischen HypoPT
Im November 2025 veröffentlichte die Europäische Gesellschaft für Endokrinologie (European Society of Endocrinology, ESE) ihre neue Leitlinie zur Therapie des chronischen Hypoparathyreoidismus (HypoPT) bei Erwachsenen. Diese bildet die Behandlungsrealität im europäischen Raum gut ab und ist für den deutschsprachigen Raum besonders relevant.1 Mithilfe eines übersichtlichen Therapiealgorithmus, klaren Therapiezielen sowie erstmals eindeutigen Kriterien für eine Parathormon (PTH)-Ersatztherapie bietet sie eine evidenzbasierte Unterstützung bei der Therapieentscheidung im klinischen Alltag.1
Konventionelle Hypoparathyreoidismus-Therapie
Ein wichtiges Ziel der Hypoparathyreoidismus-Therapie ist es, Symptome einer Hypocalcämie zu vermeiden und das Serumcalcium im unteren Referenzbereich oder leicht darunter zu halten. Um dies zu erreichen, umfasst die konventionelle Therapie orales Calcium und aktives Vitamin D.1,2 Je nach klinischem Bild können ergänzende Maßnahmen angezeigt sein, z. B. bei Hypercalciurie, Hyperphosphatämie oder Hypomagnesiämie.1,3
Etwa 70–80 % der Patientinnen und Patienten mit postoperativem HypoPT erholen sich innerhalb eines Monats nach der Thyreoidektomie, sodass die medikamentöse Therapie bei engmaschiger Kontrolle der Werte schrittweise reduziert und abgesetzt werden kann.2 Für den Fall eines andauernden HypoPT wird empfohlen, die Behandlung mit oralem Calcium und Vitamin D fortzuführen.1,3
Ein chronischer HypoPT liegt vor, wenn mindestens zwölf Monate nach einem chirurgischen Eingriff eine Hypocalcämie besteht und das normale, intakte PTH nicht nachweisbar, erniedrigt oder inadäquat erhöht ist.1
Obwohl die ESE-Guideline für den deutschsprachigen Raum besonders relevant ist, werden nachfolgend der Vollständigkeit halber auch die Empfehlungen der internationalen Leitlinie zur konventionellen Behandlung von HypoPT dargestellt.
Tab 1.: Konventionelle Hypoparathyreoidismus-Therapie. Mod. nach Khan AA et al., 2025 und Bollerslev J et al., 2025.1,3
| Medikament | Dosierung gem. ESE-Leitlinie1,a | Dosierung gem. internationaler Leitlinie3 |
|---|---|---|
| Calcium | ca. 800–1.000 mg elementares Calcium/Tag über die Ernährung; Calcium Präparate nur, wenn der Zielwert unter aktivem Vitamin D plus adäquater Diät nicht erreicht wird; > 500 mg/Tag in geteilten Dosen; bevorzugt Carbonat, ggf. Citrat (z. B. bei PPI, Bariatrie) | Calciumcarbonat oder Calciumcitratb 500–3.000 mg dreimal täglich, vorzugsweise zu den Mahlzeiten, um die Phosphatbindung zu verbessern; Förderung einer calciumreichen Ernährung |
| Vitamin D3 (Cholecalciferol)c | 800–2.000 I.E. (20–50 µg)/Tag | 1.000 I.E./Tag bis 100.000 I.E./Tag, abhängig vom 25-Hydroxyvitamin-D-Spiegel |
| Vitamin D2 (Ergocalciferol)c | 800–2.000 I.E. (20–50 µg)/Tag | 50.000 I.E. wöchentlich bis täglich, abhängig vom 25-Hydroxyvitamin-D-Spiegel |
| Calcitriol | 0,25–2,0 µg 1–2 × täglich | 0,25–3 µg/Tag, verabreicht in geteilten Dosen |
| Alfacalcidol | 0,5–4 µg 1 × täglich | 0,5–6 µg/Tag, verabreicht in geteilten Dosen |
a Die ESE-Leitlinie bezieht sich auf chronischen HypoPT.
b Calciumcitrat wird bei Einnahme von PPI bevorzugt und kann auch den Oxalatgehalt im Urin senken.3
c Die europäische Leitlinie empfiehlt, bevorzugt aktivierte Vitamin-D-Analoga wie Calcitriol und Alfacalcidol einzusetzen, da diese aufgrund ihrer kürzeren Plasmahalbwertszeit im Vergleich zu Calciferol eine Dosistitration in kürzeren Zeitintervallen ermöglichen.1
Tab 2.: Ergänzende Maßnahmen bei HypoPT. Mod. nach Khan AA et al., 2025 und Bollerslev J et al., 2025.1,3
| Maßnahmen gem. ESE-Leitlinie1,a | Maßnahmen gem. internationaler Leitlinie3 | |
|---|---|---|
| Hypercalciurie | Reduktion von Calciumpräparaten und/oder aktivem Vitamin D; Kochsalzreduktion (< 6 g NaCl oder < 2,4 Natrium/Tag); ggf. zusätzlich Thiaziddiuretika (z. B. Hydrochlorthiazid 50 mg 2 × täglich oder Bendroflumethiazid 5 mg 2 × täglich) |
Thiaziddiuretika (25–100 mg/Tag, Off-Label-Anwendung) in Kombination mit salzarmer Diät und Überwachung des Serummagnesium- und Kaliumspiegels |
| Hyperphosphatämie | phosphatarme Diät und/oder Anpassung von CalciumPräparaten und aktivem Vitamin D | Calcium zu den Mahlzeiten als Phosphatbinder, ggf. phosphatarme Diät |
| Hypomagnesiämie | magnesiumreiche Ernährung (z. B. grünes Blattgemüse, Nüsse, Vollkornprodukte) und/oder eine Behandlung mit Magnesiumpräparaten oder Amilorid | Anpassung abnormaler Magnesiumspiegel;3 je nach Verträglichkeit Einnahme von Magnesiumpräparaten2 |
a Die ESE-Leitlinie bezieht sich auf chronischen HypoPT.
Notfallsituation: Therapie einer akuten schweren Hypocalcämie
Im Falle einer symptomatischen, schweren Hypocalcämie (auch als Hypokalzämie bezeichnet) sollte die intravenöse Gabe von Calcium für einen begrenzten Zeitraum in Erwägung gezogen werden.1
Die ESE-Leitlinie empfiehlt:1
- Initiale Verabreichung: 90–180 mg elementares Calcium, z. B. in Form von 1–2 Ampullen Calciumglukonat als Infusion über 10–20 Minuten
- Langsam laufende Dauerinfusion: 10 Ampullen Calciumglukonat (insgesamt etwa 900 mg Calcium) in 1 Liter 5-prozentiger Glukose- oder Kochsalzlösung mit einer Startgeschwindigkeit von etwa 100 ml pro Stunde
Parallel dazu sollten Calciumspiegel und EKG engmaschig überwacht werden. Zusätzlich wird eine orale Dauertherapie (Calciumpräparate, aktives Vitamin D) mit 0,25–0,5 µg zweimal täglich begonnen.
Patientinnen und Patienten mit chronischem HypoPT sollten laut Empfehlungen der ESE-Leitlinie die nötigen Informationen bereitgestellt werden, sodass sie mögliche Symptome einer Hypo- oder Hypercalcämie sowie Komplikationen ihrer Erkrankung selbst erkennen können.1
Grenzen konventioneller HypoparathyreoidismusTherapie
Obwohl die konventionelle Therapie den Serumcalciumspiegel wirksam anheben kann, ist dieser Ansatz mit mehreren Einschränkungen für Patientinnen und Patienten verbunden. Häufig gelingt es damit nicht, den Serumcalciumspiegel dauerhaft stabil zu halten. Zudem ist eine engmaschige Überwachung erforderlich, um Schwankungen durch veränderte Calciumaufnahme oder körperliche Aktivität auszugleichen. Darüber hinaus kann die konventionelle Hypoparathyreoidismus-Therapie die Calciumausscheidung im Urin und/oder den Serumphosphatspiegel erhöhen, was das Risiko für renale Komplikationen und ektope Verkalkungen steigern kann.3
Nicht immer führt die konventionelle Therapie zu einer vollständigen Symptomkontrolle oder einer deutlichen Verbesserung der Lebensqualität. Die Behandlung kann für Patientinnen und Patienten sehr belastend sein, da hohe Dosen an Calcium und/oder Calcitriol oder anderen aktiven Vitamin D-Präparaten mehrfach täglich eingenommen werden müssen. Eine hohe Tablettenlast, komplexe Dosierungsschemata und Nebenwirkungen können die Lebensqualität beeinträchtigen und zu einer verminderten Therapietreue beitragen.3
Abb. 1: Selbstberichtete Lebensqualität unter konventioneller Hypoparathyreoidismus-Therapie. Alle eingeschlossenen Fälle von postoperativem HypoPT benötigten Calcium und/oder aktives Vitamin D über einen Zeitraum von mehr als 6 Monaten nach der Operation.4 Mod. nach Kontogeorgos et al., 2022.4
Verdeutlicht wird dies durch Studiendaten aus dem Jahr 2022 zur Lebensqualität von Patientinnen und Patienten mit HypoPT. Dabei zeigt sich: Fast 80 % der Patientinnen und Patienten sind nicht gut eingestellt, da sie geringes Wohlbefinden verspüren und/oder keinen normalen Serumcalciumspiegel erreichen.4 Selbst bei Erreichen der Zielwerte berichten viele Patientinnen und Patienten weiterhin von eingeschränkter Lebensqualität und reduziertem Wohlbefinden. Dies betrifft fast die Hälfte der Patientinnen und Patienten.4
Hormonersatztherapie bei chronischem HypoPT
Wenn Patientinnen und Patienten mit chronischem HypoPT trotz optimierter konventioneller Behandlung mit aktivem Vitamin D (z. B. Calcitriol) und ausreichender Calciumzufuhr weiterhin Anzeichen oder Symptome einer Erkrankung aufweisen, empfiehlt die ESE-Guideline eine Hormonersatztherapie, die das fehlende PTH im Körper substituiert (PTH-Ersatztherapie).1
Wann umstellen auf eine Hormonersatztherapie (PTH-Ersatztherapie)?
Relevante Behandlungsziele sowie Kriterien für den Einsatz einer PTH-Ersatztherapie bei Patientinnen und Patienten mit chronischem HypoPT finden Sie auf unserer Seite zu Therapiesteuerung und Monitoring, einschließlich des Therapiealgorithmus für chronischen HypoPT.
Auch interessant für Sie:
eGFR = Estimated Glomerular Filtration Rate (geschätzte glomeruläre Filtrationsrate)
EKG = Elektrokardiogramm
ESE = European Society of Endocrinology (Europäische Gesellschaft für Endokrinologie)
EQ-5D-VAS = EuroQol-5-Dimensionen Visuelle Analogskala 0–100
HypoPT = Hypoparathyreoidismus
I.E. = Internationale Einheiten
PPI = Proton Pump Inhibitor (Protonenpumpenhemmer)
PTH = Parathormon
- Bollerslev J et al. Revised European Society of Endocrinology Clinical Practice Guideline: Treatment of Chronic Hypoparathyroidism in Adults. Eur J Endocrinol. 2025; 193(5):G49–G78. doi: 10.1093/ejendo/lvaf222. Verfügbar unter: https://academic.oup.com/ejendo/article/193/5/G83/8321487
- Khan AA et al. Evaluation and Management of Hypoparathyroidism Summary Statement and Guidelines from the Second International Workshop. J Bone Miner Res. 2022; 37(12):2568–2585. doi: 10.1002/jbmr.4691. Verfügbar unter: https://academic.oup.com/jbmr/article/37/12/2568/7500085
- Khan AA et al. Best practice recommendations for the diagnosis and management of hypoparathyroidism. Metabolism. 2025; 171:156335. doi: 10.1016/j.metabol.2025.156335. Verfügbar unter: https://www.metabolismjournal.com/article/S0026-0495(25)00204-5/fulltext
- Kontogeorgos G et al. Low health-related quality of life in hypoparathyroidism and need for PTH analog. Endocr Connect. 2022; 11(1):e210379. doi: 10.1530/EC-21-0379. Verfügbar unter: https://ec.bioscientifica.com/view/journals/ec/11/1/EC-21-0379.xml
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